心房颤动认识和建议2006（一）
前言
自2001 年中华医学会心电生理和起搏分会制订《心房颤动：目前的认识和治疗建议》以来的5年间， 有关房颤的发病机制认识得到了空前的升华，尤其是对源于大静脉及心房内某些特殊组织的异位兴奋灶触发房颤的机制，得到了较为完整的证实。在临床治疗学上，众多前瞻性随机对照的研究结果，已成为指导临床治疗的重要文献； 尤其是经导管消融的研究进展， 更是房颤治疗学的亮点，它刷新了治疗策略， 变革了人们对房颤的治疗观，为房颤治疗学做出了里程碑式的贡献。鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会房颤工作组在2001 年版的《心房颤动：目前的认识和治疗建议》的基础上，结合国内外近5年来的相关进展，制订了新的“认识与建议”， 其内容涉及背景知识；房颤的临床表现及诊断与评价；房颤的治疗；急性房颤的治疗；围手术期房颤处理等方面。心房颤动（atrial fibrillation，AF，房颤） 是临床最常见的心律失常之一。Framingham 的研究报告提示，人群发病率为0.5% 左右，且随年龄增长其发病率增高[1] 。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上[1]。该病严重危害人类健康， 轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加强对房颤防治的研究，具有重要临床意义。
心房颤动的定义和分类
房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点[2]。
房颤的分类繁简不一，迄今尚无普遍满意的分类标准和方法，使各研究之间可比性差，在很大程度上影响了房颤研究的交流和发展。鉴于此，欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏和电生理学会（NASPE） 联合组织了一个研究小组建议采用临床分类方法， 将房颤分为初发房颤（initial event）、阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF） 及永久性房颤（permanent AF）（表1）。初发房颤： 为首次发现的房颤， 不论其有无症状和能否自行复律。阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 48 h ，多为自限性。持续性房颤：持续时间>7天的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性房颤：复律失败或复律后24 h 内又复发的房颤，可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来，对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。有些房颤患者，不能得到房颤的病史，尤其无症状或症状轻微的患者，可采用新近发生的（recent onset ）或新近发现（recent discovered ）房颤来命名，后者对房颤持续时间不明的患者尤为适用。新近发生的房颤也可指房颤持续时间<24 h 者[3,4]。
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名称 |
临床特点 |
心律失常类型 |
治疗意义 |
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初发房颤 |
有症状的（首次发作） |
可复发，也可不 |
不需要预防性抗心律失常 |
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阵发性房颤 |
持续时间< 7d（常< 48h）， |
反复发作 |
预防复发 |
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持续性房颤 |
持续时间> 7d |
反复发作 |
控制心室率和必要时抗凝 |
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永久性房颤 |
不能终止的 |
持续永久性 |
控制心室率和必要的抗凝 |
继发于急性心肌梗死、心脏手术、心肌炎、甲状腺功能亢进或急性肺部病变等情况的房颤应区别考虑。因为这些情况下，控制房颤发作同时治疗基础疾病往往可以消除房颤发生。
心房颤动的流行病学
国内外关于房颤的流行病学资料均较少，国外主要参考Framingham 研究的资料[5-7]。1982 年的资料表明，50～59 岁人群中慢性房颤的发生率为0.5% ，而80～89 岁组上升为8.8% 。随访22年，房颤的累积发生率男性为2.2%，女性为1.7% [5]。1994 年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示，24 h 动态心电图发现的房颤发生率近5%[8]。房颤患者的病死率是对照组的2倍，死亡的最主要原因是缺血性脑卒中，发生率在50～59 岁组为1.5%，而在80～89 岁组为 30%；孤立性房颤缺血性脑卒中的危险仅在60岁以上的患者有所增加[9]。
周自强等[10]首次对中国房颤现状进行了大规模流行病学研究。对14个自然人群的29 079 例进行了调查，其中房颤患病人数为224 例，房颤发生率为0.77 %，根据中国1990 年标准人口构成标准化后患病率为0.61 %，其中房颤患病率在50～59岁人群中为0.5％，而大于80岁组上升为7.5 ％。中国男性房颤总发生率约为0.9 %，略高于女性的0.7%（P = 0.013）。房颤发生率按病因分类结果显示，在所有房颤病人中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9% 、65.2 % 和21.9%。非瓣膜性房颤发生率明显高于瓣膜性房颤和孤立性房颤（ P<0.01），其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。两组患者的脑卒中患病率相近（13.1％ vs 14.7％），非房颤人群脑卒中的患病率仅为2.36％，提示房颤是严重危害中国人健康的疾病之一。在房颤的抗凝治疗中， 仅2.7％患者服用华法林，37％服用阿司匹林。
由中华医学会心血管病分会组织实施的中国部分地区房颤住院病例调查发现[11], 在房颤相关因素中，老年为58.1％，高血压病40.3 ％、冠心病34.8％、心衰33.1％、风湿性瓣膜病23.9％。
心房颤动的病因和诱因
房颤的急性原因
房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
伴相关心血管疾病的房颤
约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等[12]。
不伴有相关疾病的房颤
在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）。
自主神经张力异常
自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel 将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤[13]。
心房颤动的病理生理机制
心房病理学
继发于器质性心脏病的慢性房颤，其心房结构改变是在原有异常基础上的进一步加重。心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征[12，14]，常表现为心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等[1]。心房肌细胞退行性变，包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，并可累及窦房结。心肌纤维化可导致电传导各向异性增加，有助于局部传导阻滞或折返激动的形成，并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导[15-17]。正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心房电生理不均一性的重要原因。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。继发于全身性疾病，例如甲状腺功能亢进或电解质紊乱的房颤，通常不伴有病理学异常，或至多有非特异的散在心房组织纤维化[18]。目前研究认为，发生于健康人的孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变， 房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致[19-21]，或是由于目前尚不能识别的病理性变化[12]。
房颤的发生机制
关于房颤发生机制主要涉及两个基本方面[18]。其一是房颤的触发因素（trigger）。触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等[22]。其二是房颤发生和维持的基质（substrate）。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可能有利于形成多发折返子波（multiple-wavelet）。此外，还与心房某些电生理特性变化有关，包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。近几年随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识，以及非药物治疗方法的不断深入， 目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。
折返机制
（1）多发子波折返：在房颤的探索历史中， 由Moe及其同事[23]于1955 年提出的多发子波折返学说（multiple-wavelet hypothesis）占据着统治地位。他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的“子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或心动过速是房颤最常见的一个触发因素。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但是若心房内没有形成多条折返径路的基质，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。（2）自旋波折返：20 世纪80年代末，Winfree[24]提出了颤动的自旋波折返假说，认为自旋波的产生与波裂现象有关。心脏通常被点兴奋源产生的环形波或线性兴奋源产生的平面波所控制。兴奋波的去极化波阵面之后紧随着复极化带，波阵面与其复极化波尾之间的距离为波长。平面波和环形波的波阵面上所有点向前扩散的速度相对恒定，这样，波阵面不可能与复极化波尾相遇。然而，如果心肌兴奋性恢复不一致，波阵面与复极化波尾可能在某一特定点遭遇而发生波裂。波裂形成时，波阵面曲率达到最大限度，以致兴奋波被迫开始围绕某一小区域旋转。这一由未被兴奋的可兴奋心肌组织构成的区域即为自旋波核心或转子。自旋波折返的一个显著特征是：其核心为未被兴奋的可兴奋心肌。自旋波折返的主旨在于房颤的有序性，即貌似随机无序的电活动实质上是某一确定机制所决定的有序活动[25]。
触发机制
早在1953年Scherf 等[26]就提出了异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。Haissaguerre 等[27]首先采用导管射频消融异位局灶和/或其冲动引起的房性早搏来治疗阵发性房颤取得了成功，并发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机制发动和维持房颤[28]，而绝大多数异位兴奋灶（90% 以上）在肺静脉内，尤其左、右上肺静脉[29，30]。肺静脉内心肌袖（myocardial sleeve） 是产生异位兴奋的解剖学基础。组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽更完善，形成心肌袖[31]。腔静脉和冠状静脉窦在胚胎发育过程中亦可形成肌袖，并有这种可以诱发房颤的异位兴奋灶存在[32，33] 。异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，包括界嵴（crista terminalis）、房室交界区、房间隔、Marshall 韧带和心房游离壁等[29，34，35]。
自主神经机制
心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。许多研究发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用[36]。Coumel 等[13]称其为神经源性房颤，并根据发生机制的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。前者多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者； 后者多见于白昼， 多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散性增高有关；交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成[37]。而在器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。
房颤对心肌组织和血流动力学的影响
房颤对血流动力学的影响主要有三个方面[12]：心房泵血功能丧失、快速心室反应以及心室律不规则。对于心室舒张充盈功能受损患者，心房泵血功能的丧失可出现心排出量显著降低。房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。房颤时持续增快的心室率（≥130 次/分）可致心动过速性心肌病[38，39]。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病[40]。由于心房组织的重构，即使在房颤转复为窦性心律后，心房收缩功能仍不能及时恢复。心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生，但其确切机制仍不明了[41]。
房颤患者血栓形成的病理生理学
血栓栓塞的发生机制十分复杂，在房颤患者中25% 的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起[42，43]。大约50％的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加[44]。房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳（LAA），经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（TEE）是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感和特异的方法[45]。血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关[46]。研究发现左心房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关[47]。
心房颤动的并发症与预后
房颤与血栓栓塞
脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[1]。根据Framingham 研究资料，非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6 倍，瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6 倍；非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右，是非房颤患者发生率的2倍，占所有脑栓塞事件的15%～20%[5，48]。老年房颤患者栓塞发生率较高，50～59 岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80～89 岁者则升高到23.5%[7]。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性[49]。
我国房颤患者并发脑栓塞的发生情况与国外类似。马长生等[50]对北京地区611 例非瓣膜病房颤患者在非抗凝状态下缺血性脑卒中的发生率及其影响因素进行3～12（6.8±4.0）年的随访，结果提示：在平均70岁的非瓣膜病心房颤动患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%，与欧美国家相似（4%～6%）。胡大一等[51]对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86%。
有脑栓塞病史的患者脑栓塞复发的危险较高，增加栓塞性事件的其他一些临床因素有高血压病、冠心病、充血性心力衰竭、心脏扩大和房颤持续时间超过1年[48]。荟萃资料的多因素分析表明，缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血（transient ischemic attack，TIA）发作、左心房增大、高血压病和糖尿病史[1]。经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等[47，52]。
房颤与心力衰竭
心力衰竭和房颤由于有共同的危险因素和复杂的内在关系使上述两种疾病过程常同时存在，相互促进。心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤能使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA 分级），房颤的发生率≤5%[53，54]，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤[55]。我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分之一存在心力衰竭[11]。房颤对于存有潜在左心室功能障碍患者可加速血流动力学恶化，增加死亡率[56]。SOLVD 研究表明合并房颤的心力衰竭患者死亡率显著高于窦性心律的心力衰竭患者（RR＝1.34）[53]，房颤使心力衰竭患者的4年内死亡风险增加52% 。最近公布的一项历时20年的临床研究表明，3288 例入选时不合并心力衰竭的初发性房颤患者中[平均年龄（71±15）岁]， 经过（6.1 ±5.2）年的随访，790例（24%）进展为心力衰竭，合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者（HR=3.4）[57]。并非所有的研究都支持房颤增加心力衰竭患者死亡率的结论，如V-HeFT 研究[58]，但房颤并发心力衰竭患者总体预后较差。
房颤与心肌缺血
临床上房颤合并冠心病的比例并不高，Comeron 等[59]报道18 343 例冠心病患者中房颤仅116 例（0.6%）。虽然房颤不一定由冠心病引起，但房颤使冠心病患者缺血程度加重。CASS注册研究表明，房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死亡的危险增加1倍[59]。
房颤与心动过速性心肌病
房颤偶可引起心动过速性心肌病，大多发生在心功能障碍和心室率持续性增快的患者[1，41，60]。它最大的特点是具有可逆性， 即一旦心动过速得以控制，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常，预后尚可。
建议
房颤的临床研究中流行病学资料是十分重要的指标，其客观可靠的数据对房颤的防治工作具有重要的指导意义。目前国内的相关研究结果尚不足以明确房颤的发生率、相关病因、致残率和致死率，应进一步加强中国人房颤的流行病学研究。房颤的病理生理机制仍是房颤研究的重点，尽管“触发”和“折返”作为房颤的发生机制逐渐被接受，但房颤维持的“基质”仍是相对不明确和需要深入研究的方面。
心房颤动的临床表现、诊断与评价
临床症状
房颤可有症状，也可无症状，即使对于同一患者亦是如此。房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状, 偶然的机会或者出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。有些患者有左心室功能不全的症状, 可能继发于房颤时持续的快速心室率。晕厥并不常见，但却是一种严重的并发症，常提示存在窦房结障碍及房室传导功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或存在房室旁道等。
心电图表现：房颤时心电图表现为P 波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波。房颤时的心室率取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平，以及药物的影响等[61]。如果房室传导正常，则伴有不规则的快速心室反应；如果合并房室阻滞，由于房室传导系统发生不同程度的传导障碍,可以出现长RR 间期。但是，房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素亦可造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR 间期。房颤患者发生长间歇较为常见，所以普通心电图上出现长RR 间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。病人在清醒状态下频发RR 间期≥ 3.0s，同时伴有与长RR 间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。快慢综合征的患者可存在阵发性房颤反复发作，房颤终止时出现程度不同的窦性停搏，而窦性心律期间窦房结功能无明显异常，运动后心率可增加到90～100 次/min 以上，窦性停搏均出现在房颤发作终止后，时间不等，与房颤持续时间无关。对抗心律失常药物敏感，低剂量即出现严重的窦性心动过缓，使房颤发作后的窦性停搏加重。同一份心电图可既有心房扑动又有房颤。房颤时如果出现规则的RR 间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。如出现RR 间期不规则的宽QRS 波群，常提示存在房室旁路前传或束支阻滞。
临床诊断与评价
临床病史与体格检查 对可疑或已确诊为房颤患者的初次评价包括：明确房颤类型、确定房颤病因以及相关的心脏因素和其他因素。详细询问病史将有助于制订检查方案[61]。体格检查时如果发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
辅助检查：诊断房颤必须有心电图依据。如果房颤发作比较频繁，可使用动态心电图检查； 如果发作不频繁，事件记录仪(event recorder) 可能更有用。植入型心电事件记录仪(loop recorder)更优于触发的事件记录仪和动态心电图[62]。
超声心动图对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、预测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。经食管超声心动图对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动图[63]。
建议 房颤的诊断依赖于心电图。动态心电图可用于发作不很频繁房颤的诊断，明确阵发性房颤发作特点，评价抗心律失常药物和导管消融的疗效，以及与其他发作不频繁的心律失常的鉴别。电话心电图和事件记录仪对于发作不频繁房颤的诊断有帮助。
经胸超声心动图用于了解心脏结构及功能状态。经食管超声心动图主要用于发现心房血栓，考虑用于经食管超声心动图指导下复律的患者和拟行导管消融术的房颤患者（包括阵发性房颤）。
心房颤动的治疗
药物或电击都可实现复律。初发48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。
药物复律
新近发生的房颤用药物转复为窦性心律的成功率可达70% 以上，但持续时间较长的房颤复律成功率较低[66，67]。静脉注射依布利特复律的速度最快，用2 mg 可使房颤在30 min 内或嗣后的30～40 min 内转复为窦性心律[68，69]，比静脉注射普鲁卡因胺或索他洛尔的疗效更好[70，71]。依布利特的主要不良作用是尖端扭转性室性心动过速，对患有心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性患者应慎用[66]。
静脉应用普罗帕酮、普鲁卡因胺和胺碘酮也可复律[66，72，73]。胺碘酮复律的速度较慢，剂量≥1g 静脉给药约需要24 h才能复律，虽然控制心室率的效果在静脉给予300～400 mg 时已达到[72]。对持续时间较短的房颤，Ic类药物氟卡尼和普罗帕酮在2.5 h复律的效益优于胺碘酮。而氟卡尼和普罗帕酮的复律效益无差异[73]。快速静脉应用艾司洛尔（esmolol）对复律房颤有效[73，74]，而洋地黄制剂对复律无效[76-78]。目前最常用的复律的静脉药物是普罗帕酮、胺碘酮和依布利特。静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。
如有心功能不良或器质性心脏病，首选胺碘酮； 如心功能正常或无器质性心脏病，可首选普罗帕酮，也可用氟卡尼或索他洛尔。新近经美国FDA批准并已投放市场的Ⅲ类药多菲利特（dofetilide），在1999 年发表的EMERALD 对照研究结果表明[79]，能有效地复律，但多菲利特没有与Ic类药直接对比，其复律的疗效有待进一步确定。
对于症状不明显的房颤患者也可口服抗心律失常药物进行复律。如用Ic类药进行复律，顿服剂量[普罗帕酮450 mg （体重< 70 kg），普罗帕酮600 mg (体重> 70 kg)，或氟卡尼300 mg ]可使70%～80% 的房颤患者在平均 4 h内转复为窦性心律[67,80，81]。该剂量欧美国家常用，对我国患者是否适当尚不能定论。
直流电复律
体外直流电复律 体外（经胸）直流电复律可作为持续性（非自行转复的）房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗[82，83]。起始能量以150 ～200 J 为宜，如复律失败，可用更高的能量。电复律必须与R波同步。
房颤患者经适当的准备和抗凝治疗，电复律并发症很少，但也可发生包括体循环栓塞、室性早搏、非持续性或持续性室性动过速、窦性心动过缓、低血压、肺水肿以及暂时性ST段抬高等[64]。体外电复律对左心室功能严重损害的患者要十分谨慎，因为有发生肺水肿的可能。体外直流电复律的禁忌证包括，洋地黄毒性反应、低钾血症、急性感染性或炎性疾病、未代偿的心力衰竭以及未满意控制的甲状腺功能亢进等[65]。恢复窦性心律后可进一步了解窦房结功能状况或房室传导情况。如果患者疑有房室阻滞或窦房结功能低下，电复律前应有预防性心室起搏的准备。
心内直流电复律：自1993 年以来，复律的低能量（< 20 J）心内电击技术已用于临床[84]。该技术采用两个表面积大的导管电极，分别置于右心房（负极）和冠状静脉窦（正极）。其中一根电极导管也可置于左肺动脉作为正极，或者因冠状静脉窦插管失败作为替代（正极）。对房颤的各种亚组患者，包括体外直流电复律失败的房颤患者，复律的成功率可达70%～89%[65]。该技术也可用于对电生理检查或导管消融技术过程中发生的房颤进行复律[85]，但放电必须与R波准确同步[84，85]。
电复律与药物联合应用：对于反复发作的持续性房颤，约25%的患者电复律不能成功，或虽复律成功，但窦性心律仅能维持数个心动周期或数分钟后又转为房颤，另25% 的患者复律成功后2周内复发[86]。若电复律失败，可在应用抗心律失常药物后再次体外电复律[67，87，88]，必要时考虑心内电复律[85]。与电复律前给予安慰剂或频率控制药物比较，胺碘酮可提高电复律的成功率，复律后房颤复发的比例也降低[89-91]。给予地尔硫卓、氟卡尼、普鲁卡因胺、普罗帕酮和维拉帕米并不提高复律的成功率，对电复律成功后预防房颤复发的作用也不明确。有研究提示，在电复律前28天给予胺碘酮或索他洛尔，两者对房颤自发复律和电复律的成功率效益相同（P = 0.98）[92]。对房颤复律失败或早期复发的病例，推荐在择期复律前给予胺碘酮、索他洛尔。
植入型心房除颤器：心内直电流电复律的研究已近20年，为了便于重复多次尽早复律，20世纪90年代初已研制出一种类似植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator， ICD）的植入型心房除颤器（implantable atrial defibrillator，IAD）[93]。IAD发放低能量（<6 J）电击，设计目的是尽早有效地终止房颤，恢复窦性心律，尽可能减少患者的不适感觉[65]。尽管动物试验[94]和早期的临床经验[84-87]表明，低能量心房内除颤对阵发性房颤、新近发生的房颤或慢性房颤患者都有较好的疗效（75%～80%），能减少房颤负荷和住院次数[95]，但由于该技术为创伤性的治疗方法、费用昂贵，且不能预防复发，故不推荐常规使用。
建议 对阵发性、持续性房颤和经选择的慢性房颤患者，转复为窦性心律是所希望的治疗终点。体外直流电复律技术对房颤转复为窦性心律十分有效和简便，只要操作得当则相对安全， 主要的适应证是药物复律失败的阵发性或持续性房颤，且有维持窦性心律适应证者，对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的房颤患者，体外直流电复律常作为一线治疗。
对新近发生的房颤采用药物复律，需要仔细分析患者的临床情况，对拟用抗心律失常药物的药理特性要有充分了解。无器质性心脏病的房颤患者，静脉应用或口服普罗帕酮是有效和安全的，而对有缺血性心脏病、左心室射血分数降低、心力衰竭或严重传导障碍的患者，应该避免用Ic类药物。胺碘酮、索他洛尔和新Ⅲ 类药物如依布利特和多菲利特， 复律是有效的，但有少数患者（1%～4%）可能并发尖端扭转性室性心动过速，因此在住院期间进行复律较为妥当。对房颤电复律失败或早期复发的病例，在择期行电复律前应用胺碘酮、索他洛尔等药物可提高房颤复律的成功率。对房颤持续时间≥48h或持续时间不明的患者，在复律前后均应常规应用华法林抗凝治疗。
复律后维持窦性心律
无论是阵发性还是持续性房颤，大多数房颤在复律成功后都会复发[82]。因而，通常需要应用抗心律失常药物预防房颤复发。维持窦性心律治疗的目标是消除症状、防止因房颤所致的血栓栓塞、改善心功能等。
药物维持窦性心律：使用任何抗心律失常药物前，应检查有无心血管疾病和其他相关因素。首次发现的房颤、偶发房颤或可以耐受的阵发性房颤，很少需要预防性用药。β-受体阻滞剂对仅在运动时发生房颤的患者比较有效。
近年不断增多的抗心律失常药物可用于房颤复律后（自行转复或经药物和/或电转复）长期窦性心律的维持[66]。在选择抗心律失常药物时，首先要评估药物的有效性、安全性及耐受性[66]。有研究提示，现有的抗心律失常药物在维持窦性心律中，虽可改善患者的症状，但有效性差，副作用较多，且不降低总死亡率[92]。选择药物应在考虑其疗效的同时，需注意以下问题：① 脏器的毒性反应。普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔、多菲利特、丙吡胺对脏器的毒性反应相对较低。②致心律失常作用。一般说来，在结构正常的心脏，Ic 类药物很少诱发室性心律失常。在有器质性心脏病的患者，致心律失常作用的发生率较高，其发生率及类型与所用药物和本身心脏病的类型有关[65,66,96-98]。I类药物一般应当避免在心肌缺血、心力衰竭和显著心室肥厚情况下使用[65,66,96-98]。
按照上述以及几个大系列心肌梗死后包括I 类药、索他洛尔、多菲利特和胺碘酮的研究资料[65,66,96-98]提示，其用药原则的共同特点如下：（1）若无器质性心脏病，首选Ic 类药物；索他洛尔、多菲利特、丙吡胺和Azimilide 可作为第二选择[100]。（2）若伴高血压，药物的选择与(1)相同。若有左心室肥厚存在，有可能引起尖端扭转性室性心动过速，故胺碘酮可作为第二选择。但对有显著心室肥厚（ 室间隔厚度≥14mm）的患者，I 类抗心律失常药不适宜。（3）若伴心肌缺血，避免使用I类药物。可选择胺碘酮、索他洛尔，也可选择多菲利特与β-受体阻滞剂合用。（4）若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药物，必要时可考虑应用胺碘酮，或多菲利特加一个适当的β-受体阻滞剂。（5）若合并预激综合征（WPW综合征），应首选对房室旁路行射频消融治疗。（6）对迷走神经性房颤，丙吡胺具有抗胆碱能活性，疗效肯定；不宜使用胺碘酮，因该药具有一定的β受体阻断作用，可加重该类房颤的发作。对交感神经性房颤，β-受体阻滞剂可作为一线治疗药物，此外还可选用索他洛尔和胺碘酮。（7）对孤立性房颤可先试用β-受体阻滞剂；普罗帕酮、索他洛尔和氟卡尼的疗效肯定；胺碘酮和多菲利特仅作替代治疗。
何时停用抗心律失常药物： 在药物治疗过程中，如出现明显副作用或患者要求停药，则应该停药；如药物治疗无效或效果不肯定，应及时停药。
建议 维持窦性心律防止房颤复发，对保护心功能、减少并发症和改善生活质量有重要意义。现有的抗心律失常药物预防房颤复发虽有一定效果，但副作用较多，且不降低总病死率。采用抗心律失常药物预防房颤复发过程中，要密切注意和妥善处理其致心律失常作用；对用胺碘酮治疗的患者则需注意和尽可能防止其对脏器的毒性作用。鉴于目前已有的抗心律失常药物的局限性，应加强新药研究。现有研究支持，在维持窦性心律方面经导管消融优于药物治疗。
控制心室率
房颤时最常见的症状，多由于快心室率和不规则心律所引起[64,101]。控制心室率有助于减轻或消除症状。对于部分房颤患者而言，心室率控制后可显著减轻或消除症状，改善心功能，提高生活质量。
控制心室率作为一线治疗：房颤增加患者病死率和病残率，因此，理论上对阵发性、持续性或永久性房颤， 应尽可能通过药物和/或射频消融方法恢复窦性心律。有些房颤患者尽管控制了心室率但仍有症状（主要为心悸和疲乏），则治疗的重点就应当是复律和维持窦性心律[66]。药物维持窦性心律和控制心室率的研究提示，没有发现控制心室率在死亡率和生活质量方面逊于维持窦性心律的治疗[86,101-104]。主要原因可能是复律并维持窦性心律治疗过程中的风险，尤其是抗心律失常药物的副作用，抵消了维持窦性心律所带来的益处，故在降低房颤复发率的同时并没有改善患者的预后[92]。因此，长期用药时应评价抗心律失常药物的益处和风险。控制心室率在以下情况可作为一线治疗：①无转复窦性心律指证的持续性房颤；② 有证据表明房颤已持续几年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险；④心脏器质性疾病， 如左心房内径大于55 mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，很难长期保持窦性节律。
控制心室率的优点和缺点 优点是：①大部分患者控制心室率能显著减轻症状；②与节律控制相比，心室率控制较易达到治疗目标；③相对减少了抗心律失常药物的副作用。控制心室率的缺点是：①由于心室率不规则，不少患者仍有症状；② 达不到窦性心律的血流动力学效果；③控制心室率的药物有时可致严重心动过缓[105]；④房颤持续存在，仍需抗凝治疗[64,104]。
心室率控制的标准：心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病[106]。控制标准是静息时心室率60～80 次/min，而运动时90～115 次/min[1]。24 h 动态心电图监测记录的频率趋势图是评定心室率控制的有用方法，也可采用运动试验来评价运动耐量[65,107]。
控制心室率的治疗措施：目前以药物治疗为主，对药物控制心室率不满意者可选用房室结阻断联合起搏器植入的治疗方法。
药物治疗 房颤时心室率与房室结的有效不应期有关，因此，一般采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血流动力学。这些药物包括β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物[1,64,65]。
β-受体阻滞剂是房颤时控制心室率的一线药物[64,104,108,109]。普萘洛尔（propanolol）、阿替洛尔（atenolol ）和美托洛尔（metoprolol ）长期口服是安全的，可以降低交感神经张力。β-受体阻滞剂对控制运动时快心室率的效果比地高辛好[108] ，而且β-受体阻滞剂和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用[110]。在心力衰竭未得到控制的患者，β-受体阻滞剂要慎用[65]。
钙拮抗剂如维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药物，急症情况下静脉注射疗效迅速[64,108,111]。该类药对运动引起的快心室率控制效果比地高辛好，且和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用[112]。对有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂[65]。
洋地黄对控制静息时的心室率有效，但对控制运动时的心室率无效[1,64,65,108,113]。由于洋地黄类药物减慢心室率的作用是通过增高迷走神经张力实现[1,65]，可在伴有心力衰竭的房颤患者选用，对其他房颤患者不单独作为一线药物[1,64]。
合并有预激综合征的房颤患者，禁用洋地黄、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂。因房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动[114]。对这类患者，应立即进行直流电复律。对血流动力学尚稳定者，可采用普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮静脉注射[1]。房室结阻断联合起搏器治疗对药物治疗不能有效控制心室率而有严重症状的房颤患者，房室结消融联合起搏治疗能有效地减轻症状[115,116]，减少患者的住院率和心力衰竭的发生率[115]，但术后持续性房颤的发生率增加[117,118]，特别是75岁以上或合并其他心脏疾病的患者[118]。阻断房室结后，极少数患者可能发生与消融相关的心脏性猝死，多发生于术后两天内，术后一段时间内提高心室的起搏频率有利于降低心脏猝死的发生率[119]。
建议：控制房颤时的心室率十分重要，可以减轻患者的症状和改善血流动力学，也可预防心动过速性心肌病。所有房颤患者都需要适当地控制心室率。为迅速地控制心室率，可经静脉应用β-受体阻滞剂或维拉帕米、地尔硫卓；β-受体阻滞剂和钙拮抗剂有助于控制运动和休息时的心室率，洋地黄（例如地高辛）仅用于伴有慢性心力衰竭的房颤患者；有些患者可能需要地高辛、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂的联合应用才能满意控制心室率；对伴有房室旁路前传的房颤患者，禁用钙拮抗剂、洋地黄和β-受体阻滞剂；对有房室旁路前传且血流动力学不稳定的患者，首选直流电复律；血流动力学异常不明显者，静脉注射普罗帕酮、胺碘酮或普鲁卡因胺。对药物治疗无效或不能耐受药物治疗且症状严重的房颤患者，消融阻断房室传导植入永久性心脏起搏器治疗。
抗凝治疗
血栓栓塞危险评估
房颤是中风的独立危险因素[7,120]，房颤患者中风的危险是窦性心律者的5～6 倍，而当中风患者合并房颤时，其病死率、病残率以及住院天数等也显著高于窦性心律者。房颤患者发生中风的危险与患者的年龄及伴随疾病等有关， 年龄＜65岁且无危险因素的患者中风的年发生率小于1%，而既往有中风、短暂性脑缺血（TIA）或血栓栓塞的患者年发生率可高达12%以上。因此，预防房颤引起的栓塞性事件，是房颤治疗策略中重要的一环，也是前瞻性随机多中心研究较多、结果比较肯定的治疗策略。在有血栓栓塞危险因素的房颤患者中，应用华法林进行抗凝治疗是目前唯一可明确改善患者预后的药物治疗手段。
危险因素 中风的独立危险因素有：既往有缺血性中风或TIA，年龄＞65岁，高血压，心肌梗死史，糖尿病和心力衰竭。冠状动脉和周围动脉疾病，以及经食管超声心动图显示的主动脉多发斑块[121]也系危险因素。性别作为中风的危险因素尚有争议。
危险分层 高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史[122,123]；年龄≥75 岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据[12,49,50,124,125]。中危：年龄65～75 岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素[7,12]。
年龄与房颤患者脑血管意外的发生率密切相关。50～59 岁组占脑血管意外总数的6.7% ，而80～89 岁组占36.2%[126]。风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[6,7]。根据Framingham 研究资料，非风湿性瓣膜病房颤引起的缺血性脑卒中发生率是对照组的5.6 倍，风湿性瓣膜病合并房颤是对照组的17.6 倍[5]。非风湿性瓣膜病房颤在缺血性脑血管意外（ 脑卒中） 所占的比例为15%～20%[56]，非风湿性房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右。发现心腔内有血栓或有自发超声回声现象, 也是抗凝治疗的适应证[45-47,121,127-134]。
房颤抗凝治疗
抗凝药物及时间 目前预防房颤血栓形成的药物有抗凝药物和抗血小板类药物，抗凝药物有华法林；抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药，一般用作华法林的短期替代治疗或华法林开始前的抗凝治疗。
关于抗凝药物的选用，临床上公认华法林疗效确切，但需要定期监测INR（Internationa Normalization Ratio，INR，国际标准化比率）。使用华法林时，严重出血并发症发生率为1.3%。ximelagatran是新的口服直接凝血酶抑制剂，该药不需监测INR，但因该药易引起严重的肝损害，目前已不再使用。有研究认为阿司匹林每日300 mg以上有一定效果，但小于该剂量疗效不肯定。不建议阿司匹林与华法林联合应用，因其抗凝作用并不优于单独应用华法林，而出血的危险却明显增加。氯吡格雷也可用于预防血栓形成的治疗，临床多用75mg顿服，其优点是不需要监测INR， 出血危险性低，但预防中风的效益远不如华法林[42,135]，即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法林[136]。抗凝强度及目标值华法林抗凝治疗的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度和稳定性。欧美国家的临床试验证实抗凝强度为INR 2.0～3.0时，可以有效预防脑卒中事件，使脑卒中年发生率从4.5% 降至1.5%，相对危险性降低68%，但并不明显增加脑出血的风险。如INR低于2.0，则出血并发症少，但预防血栓形成的作用显著减弱；INR高于4.0，血栓形成减少，但出血并发症显著增多。在血栓形成和出血危险性方面，日本的一项房颤患者脑卒中二级预防试验发现，保持INR 1.5～2.1的抗凝治疗较保持INR 2.2～3.0的抗凝治疗严重出血并发症显著减少，而缺血性卒中的发生率无明显差别[137]。但该研究入选病例只有115 例非风湿性瓣膜病房颤患者，这一结果的临床意义还需要进一步评价。
国内有两项研究分别对INR维持1.5～2.5和2.0～3.0时，观察预防房颤患者血栓栓塞事件的疗效及安全性[138]。提示保持INR 2.0～2.5 可能较为适合中国人群。所需的华法林剂量因人而异，华法林的需要量须根据INR 的监测值调整。
抗凝方法及规律 房颤的危险分层不同，所需的抗凝方法也不同。一般而言，如无禁忌证，高危患者需华法林治疗，低危患者采用阿司匹林200～300 mg/d治疗，而中危患者建议选用华法林，也可以考虑阿司匹林治疗。阵发性房颤与持续性或永久性房颤具有同样的危险性，其抗凝治疗的方法均取决于危险分层[87,139]。
对阵发性或持续性房颤，如行复律治疗，当房颤持续时间在48h以内，复律前不需要抗凝。当房颤持续时间不明或≥48h，临床可有两种抗凝方案[1]。一种是先开始华法林抗凝治疗，使INR达到2.0～3.0 三个星期后复律[140]。一般而言，在3周有效抗凝治疗之前，不应开始抗心律失常药物治疗[64]。有研究提示，复律前应用华法林抗凝，INR在1.5～2.4 与大于2.5相比仍有较高的血栓栓塞事件0.93% vs 0%, P= 0.012)，且转复房扑和房速有与转复房颤相近的血栓栓塞风险[141]。另一种是行经食管超声心动图检查，且静脉注射肝素，如果没有发现心房血栓，可进行复律。复律后肝素和华法林合用，直到INR≥2.0 停用肝素，继续应用华法林[130,131,142,143]。在转复为窦性心律后几周，患者仍然有全身性血栓栓塞的可能，不论房颤是自行转复为窦性心律或是经药物或直流电复律，均需再行抗凝治疗至少4周，复律后在短时间内心房的收缩功能不能完全恢复[144,145]。
血栓栓塞病人的抗凝治疗：既往有中风史的房颤患者是中风的高危患者，需用华法林抗凝治疗。和安慰剂[122] 及阿司匹林[123]比较，华法林能显著减少中风复发的机会，但会增加出血事件。在该人群，阿司匹林和双嘧达莫（潘生丁）预防中风的作用未被肯定。
急性中风的房颤病人病死率和病残率均较高。在开始抗凝治疗前应行头颅CT或磁共振（MRI）除外脑出血的可能。如无出血征象，可在3～4周后开始抗血栓治疗。如有出血征象则不予抗凝治疗。如脑梗死面积较大，抗凝治疗开始的时间应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。
长期抗凝治疗的风险/并发症及其处理：长期抗凝治疗是指抗凝治疗的时间超过4周，其风险主要是指应用华法林后出血事件的风险，与INR值过高有关，当INR＞4.0 时出血危险性增加。目前认为，华法林治疗出血的危险因素有：年龄（＞75岁）、联合应用抗血小板药物、未得到控制的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并应用等。因此，对具有出血危险因素的患者应权衡抗凝治疗的效益和风险，如采用华法林治疗应将INR控制在适当的范围内。
当发生严重出血，可采取以下治疗措施：停用华法林、使用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，INR可在数天内恢复正常。静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24 h 内将INR 降至正常，但应注意高剂量的维生素K1可过度降低INR，并在1周内再使用华法林时其抗凝效果不佳。凝血酶原复合物可很快降低INR，紧急情况下可考虑应用。
在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，勿需停用华发林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。
抗凝治疗的监测和随访：华法林始用剂量2.5～3 mg/d，2～4d 起效，5～7d 达治疗高峰。因此，在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1～2周。稳定后，每月复查2次。华法林剂量根据INR调整，如果INR 低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0， 则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625 mg/d以内，剂量调整后需重新监测INR。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响，因此，华法林的治疗需长期监测和随访，控制INR在治疗范围内。家庭监测也是一种可行的方法。
左心耳封堵术和闭合术：对于有血栓栓塞高危因素而又不能应用华法林进行长期抗凝治疗的患者，左心耳闭合或封堵术，可能是一项有效预防血栓栓塞事件的治疗方法。经食管超声心动图发现, 约90% 的左心房血栓发生在左心耳内[128,130-134]。在一项多中心研究中，Ostermayer 等对有1 个以上血栓栓塞危险因素的房颤患者行经皮左心耳封堵术（percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion，PLAATO）的安全性和有效性进行了评价，所有入选患者均有应用华法林的禁忌证，111例患者经过113 次手术，有108 例成功完成PLAATO（97.3%），3例患者因心脏压塞需要心包穿刺引流，另1名患者因心脏压塞行心脏外科手术，后因神经系统并发症死亡。其余患者在平均9.8 个月的随访中，2例发生中风，在术后1和6个月的经食管超声心动图检查中未发现血栓[146]。
建议：持续性或永久性房颤患者，若复律失败或不宜进行，尤其有血栓栓塞高危因素存在时，应进行抗凝治疗。阵发性房颤进行抗凝治疗的适应证应基于有无基础心脏病及其类型，以及有无其他血栓栓塞促发因素存在。华法林抗凝治疗可显著降低缺血性脑卒中的发生率，但其出血性事件的危险应予注意，对每例患者应当评估风险/效益比。综合国内、外资料，建议中国房颤患者华法林抗凝治疗的目标INR在2.0～3.0[147]。
阿司匹林的试验结果与剂量明显有关，300～325 mg/d 有预防血栓栓塞事件的作用，但其效果远比华法林差。因此，仅在下列情况下应用：（1）对华法林有禁忌证；（2）脑卒中的低危患者。
其他的抗凝药或抗血小板制剂，以及左心耳封堵和闭合术尚无大系列研究进行客观评价。
起搏治疗
由于抗心律失常药物治疗房颤的疗效差，副作用大，非药物治疗就成为一种重要的治疗措施。近年来，采用心脏起搏来预防房颤发生或复发引起了广泛的关注[147]。
在心动过缓而常规植入心脏起搏器的病人中，大系列临床试验发现，房颤的发生或复发与起搏方式有关。与心室单腔起搏（VVI）相比，以心房为基础的生理性起搏（AAI 或DDD ）可以减少房颤的发生或复发[148,149] 。试图通过改变起搏方式及参数或改变心房起搏部位来预防或治疗房颤，是近年来一系列临床试验研究的目的。至今，这种努力仍未被放弃[150]。
起搏预防和治疗房颤的可能机制[151,152] 心动过缓时，不同部位心房肌复极的离散度加大，有助于房颤的发生。心房起搏可减少因心动过缓所导致的心房肌复极离散度增加。房性早搏后的代偿间期可形成长－短周期。这种长～短周期有利于心房内电折返形成。起搏可纠正这种长－短周期。较快频率的心房起搏用来超速抑制心房内的异位兴奋灶。而这些异位兴奋灶发放的电兴奋可能触发房颤。
心房多部位起搏，或在心房某些特殊部位起搏，如Bachman 束，冠状窦远端或Koch 三角，可能改变心房电激动的顺序，预防房性早搏诱发的房内折返。
起搏预防和治疗房颤临床疗效的评价
在ADOPT（atrial dynamic overdrive pacing trial）试验，对病态窦房结综合征病人采用以超速起搏为主的起搏方式预防房颤。结果发现，与常规DDDR 起搏方式相比，这种方式可降低房颤负担（AF burden）[147]。但PIP（pacing in prevention of atrial fibrillation）试验，却未能发现这种起搏方式的益处[153]。在ASPECT（atrial septal pacing efficacy clinical trial）试验，将起搏电极放在房间隔，房颤负担作为试验的主要终点。结果发现，以超速起搏为主的起搏方式未能减少房颤负担[154]。
采用心房快速起搏可能终止某些类型的房性心律失常，如房性心动过速和心房扑动。临床试验显示，这种超速抑制的起搏方式，对终止房颤无效。在ATTEST（atrial therapy efficacy and safety trial）试验，对368 例病人，试图采用超速抑制起搏的方式来终止房颤。结果发现，这种方式既不能减少房颤发生的频率也不能降低房颤负担[155]。
稳定心室率的起搏方式：在持续性和永久性房颤，心律的绝对不规整和长短RR 间期之间的差异是引起症状和使血流动力学恶化的原因之一。一种特殊的心室起搏方式，称为稳定心率起搏（rate stabilization pacing ）可以减少心律的不规整性。这种起搏方式按房颤时的平均心室率发放脉冲起搏心室，可以避免过长的RR 间期。同时，起搏心室后，电兴奋逆传至房室结。这种隐匿性传导使房室结的前传不应期延长，可减慢房室传导，避免出现过短的PR 间期，使心律变得相对规整[156]。在RASTAF（rate stabilization in atrial fibrillation） 试验，这种起搏方式使病人运动耐量改善[157]。而在另一项研究中却并未发现这种起搏方式可以改善症状[158]。这种起搏方式对房颤病人生活质量的影响尚需进一步研究。
长期右心室心尖部起搏的危害：对房颤伴有心动过缓而需要植入永久性心脏起搏器的病人，长期右心室心尖部起搏可使心功能恶化。右室心尖部起搏可产生类似左束支阻滞时的情况，使左右心室及左心室不同部位之间收缩的同步性丧失，影响左心室的充盈，左心室射血分数降低。临床试验发现，心室起搏累计数占心搏总数的比例与心衰住院次数相关[121]。因此，应根据病人情况，调整起搏方式和参数，尽可能减少右心室心尖部的起搏。
建议：为预防房颤的发生或复发，对病态窦房结综合征而需要植入起搏器的病人，应选择以起搏心房为基础的模式（DDD 或AAI）。在选择起搏方式和调整起搏器参数时，应尽可能减少右心室心尖部起搏。
尚无确切证据显示起搏器的所谓“抗房颤”功能有效。对无心动过缓而不需要常规植入起搏器的病人来说，目前不应采用心脏起搏来预防或治疗房颤。
编辑：蓝色幻想
文章来源：丁香园
转复房颤为窦性心律
房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的治疗结果。维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构[64]。阵发性房颤和新近（24 h内）发生的房颤，多数能够自行转复为窦性心律[64-66]。房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素，持续时间愈长，复律的机会愈小[64]。
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