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2009-01-11最新指南86 浏览0个评论

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4、低体温（Hypothermia）

毫无疑问，低体温是一种严重但可以预防的健康问题。严重的低体温（体温<30℃）伴随着显著的重要躯体功能降低，这会使患者在初期的评估中出现类似临床死亡的表现。但是在一些病例中，低体温可以在心跳停搏时对大脑和其他脏器产生保护作用。在低体温性心跳停搏发生后完全的神经系统恢复的复苏是有可能的，尽管非窒息性的心跳停搏较伴随有窒息的低体温性心跳停搏有更好的愈后。根据以上所知，不能基于临床表现来执行救命性治疗。患者应尽快转送至具有可监测复温程度的医疗中心。

低体温患者的一般治疗

当患者极度寒冷，但有尚能维持灌注的节律，救助者须将干预的重点放在防止体温继续丧失和复温。这包括：

除去湿衣物，避免患者继续暴露于环境中，防止进一步的蒸发散热。
不要延迟诸如气管插管、血管插管等紧急的救治，注意操作轻柔，同时密切监测心律。这些患者十分易于发生心房颤动。

对于中度至重度低体温的患者而言，治疗决定于有无维持灌注的心律。我们在此提供了一个治疗的概述，并在以下给予详述。中度至重度低体温患者的处理如下：

有维持灌注心律的低体温
轻度（>34℃）：被动复温
中度（30oC～34℃）：积极的体外复温
重度（<30℃）：积极的体内复温；考虑体外膜式人工氧合法
心跳停搏的病人需要进行对常规BLS和ACLS有所变更的CPR，还要进行积极的体内复温。
中度（30℃～34℃）：开始CPR，尝试除颤，建立静脉通道，静脉给药，延长给药间隔，积极体内复温。
重度（<30℃）：开始CPR，尝试除颤一次，在体温未高于30℃时不给予药物，积极体内复温。
核心体温>34℃的病人，置于温暖的环境和用温暖的毯子包裹可以被动复温。但这种形式的复温对心肺功能停止和严重低体温的病人来说是不够的。
对于中度低温（30℃～34℃）且其心率可维持灌注，并且未发生心跳停搏的病人，应考虑积极的体外复温（温暖的毛毯、强制性暧空气和温暖沐浴等）（IIb级）。积极体外复温采用加热装置或加热的方法（辐射热、强制性热空气、温热的静脉输液和泡温热水），但不含侵入性方法。采用这些方法时应密切监测血液动力学变化和因外部复温装置而引发的组织损伤。一些研究者认为，积极的体外复温能导致“体温后降（afterdrop）”（当外周寒冷的血液流通后导致核心体温继续降低）。但新近的研究已显示（该研究运用静脉温热输液和强制性热空气复温两种方法），强制性热空气复温对一些病人甚至那些严重低温是很有效的。

对于心跳停搏，核心体温<30℃的病人而言，积极的体内复温技术（侵入性）是必要的。无论有无自主循环的恢复，患者都能从延长的CPR和体内复温（腹腔灌洗、食管复温导管、心肺分流术和体外循环等）获得益处。

低体温的基本生命支持系统的修正

如果低体温患者还没有发生心跳停搏，一定要重点用有效的方法给予患者复温，处理患者时每一项操作都要轻柔，有报告指出物理操作可促成心室颤动。

如果低温患者发生心跳停搏，基础生命支持的一般方法仍然是针对气道、呼吸、循环，但在方法上有一些变更。当患者低体温时，脉搏和呼吸频率减慢甚至难以测到。因此，做基础生命支持的医务人员应该先评估呼吸，然后用30～40秒时间评估脉搏，确认有无呼吸骤停、无脉性心跳停搏、需要CPR的严重心动过缓。如患者无呼吸，应立即开始复苏呼吸。如果可能，给予加温（42℃～46℃）加湿氧气面罩通气。如果患者无脉搏，无可测到的循环体征，立即开始胸外按压。如果对于有无脉搏存有疑惑也开始胸外按压。

严重低温的患者首次除颤的温度和进行除颤的次数还未明确确定，但是如果发生室性心动过速或室颤，应该给予除颤，对于这类病人可以用自动体外除颤器（AEDs）除颤。如果发生室颤，应该给予一次电击，然后立即继续CPR，就如在VF/VT指南中所概述的那样（见第五章：“电治疗：体外自动除颤器、除颤、心脏复律和起搏”）。如行一次电击后未见起效，应延缓继续除颤，求助者将重点放在继续CPR并且在重复再一次除颤之前将患者体温恢复于30℃～32℃范围内。如果核心体温<30℃，要体温未恢复之前成功的将心律转复为窦性心律是不太可能的。

为防止核心体温的进一步丧失，除去湿衣物，保护患者不再暴露于外界环境中。在给予初期BLS治疗期间，应当确保上述工作完成。除过这些关键性的初期步骤之外，对于院外严重低体温（温度<30℃）的治疗仍然存在争议。一些求助者没有时间或没有设备对核心体温作出评估，或者因此无法开始侵入性的复温技术，虽然这些方法应在需要时就开始。

关于低体温高级心脏生命支持（ACLS）的修正

对于意识丧失或者心跳停搏的低温患者，需要气管插管。低体温患者气管插管有两个目的：一是能够供给加温加湿加氧保证有效的通气，二是隔离气道，降低误吸的可能。

心跳停搏的ACLS处理由于低温更多的以侵入性的主动体核复温技术做为主要治疗模式。心血管药物、起搏刺激和除颤对处于低温的心脏会无效应[9]。此外，药物的代谢降低，我们注意在严重低温患者，如重复给予作用于心脏的药物，在外周循环中药物可累积至中毒水平。因此，如患者核心体温<30℃，静脉给药常常被禁止，如患者核心体温>30℃，可以静脉给药但要增加给药间隔。

正如之前所述，如果发生室颤或室速，应该进行除颤。如果患者对于开始的药物治疗和除颤未能见效，应推迟下一次除颤和继续给药，直到核心体温升高至>30℃。在严重低体温时，会发生生理性的窦性心动过缓（在低温时有助于维持充分的氧供），心脏搏动常常难以显示。发生心跳停搏的严重低温患者的院内治疗就直接迅速的进行核心体温复温。院内拥有的复温技术包括加温加湿给氧（42℃～46℃，43℃的温暖的静脉液体（生理盐水），温暖液体的腹腔灌洗，通过胸导管行热盐水胸膜腔灌洗，通过部分旁路分流和心肺分流术行体外血液加温。

在复温过程中，低温超过45～60分钟的患者可能需要容量支持，因为血管舒张使管腔容积扩大。并没有证据表明常规给予类固醇、巴比妥类和抗生素能增加存活率，降低复苏后损伤。

如在低温之前有过溺水，成功的复苏几乎不太可能，因为在严重低温前常伴有其他的机能紊乱（如：药物过量、滥用酒精或外伤），临床医师必须在治疗低温的同时寻找并治疗这些根本病因。

放弃和终止复苏救治

在院外，如患者有明显的致死性损害，或者躯体已经冻僵以致于口鼻被冰堵塞而且导致不能进行胸外心脏按压时，可以不采取复苏措施。

一些临床医生认为患者长时间暴露于冷环境中已表现死亡时不能认为患者死亡，只有在其核心体温恢复至正常时才能确认。如果心跳停搏的患者迅速发生低体温时，低温能对大脑和脏器产生保护效应。然而，当一个低温患者被发现时，分辨其是原发还是继发的低体温也许不太可能做到。当在临床工作中不能确认是心跳停搏还是原发的低温时救助者应力行心肺复苏来稳定患者情况。应该着手限制热量丧失和开始复温的基本的操作，一旦患者处于院内，医生应根据临床经验的判断来决定何时停止对低温性心跳停搏患者的抢救。 5、濒死性哮喘（Near-Fatal Asthma）

在美国，每年因哮喘到急诊科就诊者超过200万人次，每年导致5000～6000人死亡，其中许多为院前死亡。需住ICU的严重哮喘患者占2%～20%，其中1/3需气管插管、机械通气。本节重点介绍濒死性哮喘的评价与治疗。

病理生理

哮喘的病理生理包括3个关键性异常：支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。严重哮喘的并发症如张力性气胸、肺叶不张、肺炎、肺水肿等性命悠关，而有心脏引起的死亡并不常见。

严重哮喘的临床表现

哮鸣音是常见的临床表现，其严重程度与气道阻塞程度无关，无哮鸣音通常提示气道阻塞严重，而哮鸣音增强则提示对气管扩张剂反应良好，血氧饱和度不能反映进行性肺泡通气减低，特别是吸氧后。β受体激动剂在扩张支气管的同时，因扩张肺血管而使肺内分流加重，故在最初应用该类药物时，SaO₂降低。除哮喘外，引起哮鸣音的其他原因有肺水肿、慢性阻塞性肺病、肺炎、过敏反应、气道异物、肺栓塞、支气管扩张和生门下壅塞等。

初步稳定病情

危及生命的哮喘需紧急和及时有效地治疗。应同时给以吸氧、支气管扩张剂和糖皮质激素，并严密监测，以防恶化。尽管其病理生理机制包括支气管收缩、气道炎症和粘液阻塞。只有前2者是可以用药物治疗的，如治疗无改善，请肺科专家或重症医学专家会诊，或转院治疗。

一级治疗

◆吸氧应给所有严重哮喘的病人予氧疗，其中包括氧和正常者，使血氧饱和度>92%。前已述及，开始使用β受体激动剂时，会使通气/流比例失衡。

◆吸入β受体激动剂沙丁醇胺或舒喘灵起效迅速，呈剂量依赖性支气管扩张，而副作用较小，所给剂量依赖于患者的肺容量和吸气流速，故不必考虑患者的年龄和体积大小，绝大多数患者可使用相同剂量。有6项成人和1项儿童的研究显示持续应用和间断应用的疗效相同，但在急性加重的哮喘持续应用更有效，在儿童患者其效价比更好。一项Cochrane荟萃分析显示，压力定量气雾剂（MDI）与雾化器输送沙丁醇胺的总体效果相似，但压力定量气雾剂在严重呼吸困难者难以使用。沙丁醇胺2.5~5mg间断雾化吸入，每15～20min一次，或10～15mg/h，持续雾化吸入。Levalbuterol是沙丁醇胺的异构体，在美国已用于哮喘急性发作的治疗。研究表明，其疗效优于沙丁醇胺，但作为指南推荐，尚须进一步研究。

◆糖皮质激素全身应用糖皮质激素是唯一能对引起哮喘的炎症成分有效的疗法，其作用的发挥需6～12h。Cochrane研究通过复习大量文献，发现早期全身应用糖皮质激素可减少住院率，故应尽早应用，其临床效果在12h后显现。口服或静脉注射的疗效虽无差别，但后者为首选，因为濒死性哮喘多呕吐或不能吞咽。甲强龙的成人剂量125mg（40～250mg）静脉注射。与吸入糖皮质激素合用或以后者取而代之，尚存争论。包括7项研究（4项成人，3项儿童）的Cochrane荟萃分析显示，吸入糖皮质激素可显著减少住院的可能性，特别是那些未全身应用糖皮质激素者，但未得出与全身应用糖皮质激素等效的结论。

辅助治疗

◆抗胆碱治疗异丙托溴氨与阿托品相似，为抗胆碱能支气管扩张剂，与沙丁醇胺相比，本药可请度改善肺功能。常以0.5mg雾化吸入。本品其效较慢（约需20min），60～90min达高峰，故可只需一次给药，但也有研究显示重复给药，疗效增加。本品无明显全身副作用，故可与沙丁醇胺和用。Tiotropium是新一代、长效抗胆碱药，正在进行哮喘急性发作的临床试验。

◆硫酸镁当与β受体激动剂、糖皮质激素和用时，硫酸镁（静脉注射）可轻度改善哮喘患者的肺功能，其舒张支气管平滑肌的作用与血镁水平无关，副作用轻微（面红、头昏）。Cochrane荟萃分析（包括7项研究）显示，静脉注射硫酸镁可改善肺功能，减少住院次数，特别是那些哮喘急性加重期的患者。常以1.2～2g静脉注射，持续20min以上。与β2受体激动剂合用雾化吸入亦可改善哮喘急性加重期的肺功能，但不减少住院次数。

◆肠外应用肾上腺素或特布他林肾上腺素和特布他林为肾上腺能制剂，严重哮喘时可皮下注射。以肾上腺素（浓度为1：1000）0.01mg/kg，分3次皮下注射，间隔20min，每次约0.3mg。肾上腺素可增加心率和心肌耗氧量，使心脏易激惹性增加。即使35岁以上者，其耐受性良好。特布他林0.25mg皮下注射，30～60min后重复一次。本品在哮喘儿童常用，尽管大多数研究显示二者等效，但有一项研究表明，特布他林优于肾上腺素。

◆克他命克他命是有支气管作用、可肠外给药的分离性麻醉剂，克他命通过其镇静作用对哮喘患者发挥间接作用。一项病例研究显示其疗效可靠，但唯一的一项随机对照研究表明，与标准疗法比较，可他命并无疗效。可他命使支气管分泌大量增加。

◆氦氧混合气氦氧混合气为氦和氧的混合气体（通常氦氧之比为70：30），其粘滞度较周围空气低，故当雾化吸入沙丁醇胺时，氦氧混合气可改善药物的输送和沉积。尽管一项荟萃分析（包括4项临床试验）不支持在哮喘急性发作初始治疗时应用氦氧混合气，但对常规疗法难以奏效的难治性哮喘可能有效。因其中所含氦气至少占70%方有效，故当患者需吸入的氧浓度＞30%时，氦氧混合气禁用。

◆甲基黄嘌呤本品曾为哮喘治疗的支柱药物，但因其药代动力学差异大，副作用多，现已少用。

◆白三烯受体拮抗剂在哮喘的长期治疗中，白三烯受体拮抗剂可改善肺功能，降低β受体激动剂的用量，但对哮喘急性加重期的疗效尚未得到证实。一项研究显示，在标准疗法基础上，加用孟鲁司特静脉注射，可改善肺功能，但还需进一步研究。

◆麻醉剂吸入成人和儿童哮喘持续状态对最大程度的常规疗法无反应，有病例报告提示吸入麻醉剂有效。麻醉剂可能通过直接扩张支气管或通过改善人–机同步、减少氧耗量、减少二氧化碳的产生等间接效应发挥其作用。行此疗法，需ICU设施。此疗法的疗效尚未得到随机对照研究证实。

辅助通气

无创正压通气

对急性呼吸衰竭者，无创正压通气（NIPPV）可提供短期的呼吸支持，并可推迟或勿需气管插管。此疗法需患者应清醒并有足够的自主呼吸努力。最为常用双水平正压通气模式（BiPAP）降吸气压和呼气压分开控制。

气管插管机械通气

严重哮喘时，气管插管不仅可触发支气管痉挛，还会引起并发症如内源性PEEP、气压伤等。尽管如此，应对经积极处理无效的哮喘患者进行气管插管。选择内径最大的插管（通常8～9mm）以降低气道阻力。插管后应立即通过查体或器械（呼出CO₂、胸部X光片）来确认其位置是否正确。气管插管后的处理

如存在严重的支气管痉挛，正压通气时可诱发内源性PEEP，引起并发症如肺过度充气、张力性气胸和低血压。手动或机械通气时，应选择低频率（6～10次/min）、低潮气量（6～8ml/kg）通气，并缩短吸气时间（成人吸气流速为80～100ml/min），延长呼气时间（吸呼比为1：4或1：5）。轻度低通气（允许性高碳酸血症）可降低气压伤的危险。对高碳酸血症一般具有较好的耐受性。气管插管后，为了使通气最优化，降低气压伤，可应用镇静剂。气管插管前，吸入的药物可能不足；插管后，可经管道吸入。为了方便记忆，气管插管后病情恶化的4个常见原因用DOPE表示：D（tube Displacement）表示插管移位；O（tube Obstruction）表示插管阻塞；P（Pneumothorax）表示气胸；E（Equipment failure）表示设备故障。此记忆法适用于严重哮喘的患者。

如哮喘恶化，通气困难，应确定气管内插管的位置，解除管道梗阻（去除扭结和粘液栓）、排除气胸或胸腔减压。只有专业人员方可行穿刺减压或插管引流。

检查通气环路是否漏气，确保其功能的正常发挥。患者一旦与通气环路分离，高的呼吸末压力迅速下降，这样可使PEEP在被动呼气时消退。通过减少吸气时间（即增加呼气时间），将呼吸频率每分钟减少2次、潮气量降至3～5次／min来使内源性PEEP降至最低限度。继续吸入沙丁醇胺。

哮喘患者的心跳骤停

当哮喘患者发生心跳骤停时，需参考“高级生命支持”进行处理。因证据不足，本指南不推荐亦不反对氦氧混合气的应用（推荐级别：未确定）。当发生动态性过度充气时，通过按压胸部来释放胸内气体，证据不足，本指南亦不推荐或不反对。

小结

治疗严重哮喘时，应密切观察病人，防治进一步恶化或出现并发症。当病情无改善时，可进行气管插管，后需治疗应在ICU由专业人士进行。对濒死性哮喘，为最后的措施，一些三级特等医院进行试验性治疗。对积极、充分的治疗无效者，应转院。

6、过敏反应（Anaphylaxis）

过敏反应是一种严重的系统变态反应性疾病，以多系统受累为特点，包括皮肤、气道、脉管系统、胃肠道等均可受累。严重的病例可导致气道完全阻塞，心血管系统虚脱，甚至死亡。“经典的过敏反应”一词是指：由免疫球蛋白IgE和IgG亚类介导的超敏反应。预先已经发生了针对变应原的致敏反应，而且产生了抗原特异性的免疫球蛋白。如再次暴露于变应原就会引发过敏反应。然而，很多过敏反应并没有预先暴露史记录在案。

类过敏或假过敏反应有相似的临床综合征，但他们不是免疫介导的。对此两种疾病的治疗是相似的。

病理生理

与抗原特异性IgE结合的变应原在已致敏的嗜碱细胞和肥大细胞表面积聚。这些细胞几乎可以立即释放一系列的介质，包括组织胺、白三烯、前列腺素、血栓烷素和缓激肽。当这些介质被释放到局部或全身时，可使黏膜分泌增加，毛细血管通透性增加，血管平滑肌和细支气管平滑肌紧张性明显降低，血管平滑肌紧张性降低导致血管扩张。

发病机理

能活化IgE的任何抗原都可以触发过敏反应。就病因而言，多数学者列出了以下病因：药物制剂、乳胶、昆虫叮咬、食物。5%以上的病例抗原性物质不明。

药物制剂：抗生素（特别是羟青霉素类和其他的β-内酰胺类）、阿司匹林和非甾体类抗炎药、静脉使用的造影剂等都是最常见的可引起致命性过敏反应的药物。

乳胶：乳胶导致的过敏反应引人注目，但是事实上很少发生。在英国，一个对过敏反应致死的10年登记中并没有发现有人死于乳胶过敏。

昆虫叮咬：早就发现致死性过敏反应和膜翅目昆虫的叮咬有关，膜翅目昆虫包括蚂蚁、蜜蜂、大胡蜂、胡蜂、黄蜂等。当某人以前被叮咬后，IgE抗体已产生，致命的过敏反应就可在再次被叮咬时发生。

致命的过敏反应在10-15分钟内发生。心血管系统的虚脱是最常见的机制。

食物：花生、树生坚果、海货、小麦是最常见的可引发致命性过敏反应的物质。支气管痉挛和窒息是最常见的机制。

体征和症状

尽管过敏反应可发生于人体2个或更多的系统（如皮肤，呼吸，心血管，神经或胃肠道等），心血管和呼吸系统不一定会受累。接触过敏原到发生反应的时间越短，过敏反应可能就越严重。体征和症状包括：

严重的上呼吸道（喉头）水肿，下呼吸道水肿（哮喘），或者两者同时发生，引发喘鸣和哮鸣。鼻炎是呼吸道受累的常见早期表现。

心血管虚脱是外周血管衰竭的最常见表现。血管扩张导致低血容量。毛细血管通透性的增加更加重了血管内容量的丢失。患者表现出不安或焦虑，也可以出现颜面潮红或苍白。如有潜在的疾病或者使用肾上腺素而导致心肌缺血，都可加重心功能不全。

过敏反应的胃肠道体征和症状有腹痛、呕吐和腹泻。

鉴别诊断

许多疾病都会产生过敏反应的体征和症状。只有排除了临床过敏反应的诊断，才能考虑其他疾病，因为错失对过敏反应的诊断和治疗是致命的。

鲭鱼肉中毒常在食用变质的鱼肉后30分钟内发生，鲔鱼，海豚也是如此。典型的鲭鱼肉中毒表现为荨麻疹、恶心、呕吐、腹泻及头痛。可用抗组织胺药物治疗。

血管性水肿如有家族史称为遗传性血管水肿。这种遗传病与过敏反应的早期血管性水肿或药物导致的血管水肿无法鉴别。然而遗传性血管水肿没有荨麻疹发生。如果有药，血管性水肿可用C1酯酶抑制因子替代治疗。否则，可用新鲜冰冻血浆治疗。

血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂可引发反应性血管性水肿，特别是上呼吸道的血管性水肿。此种反应可在服用ACEI后数天或数年发生。对这种血管性水肿的最佳治疗还不清楚，但早期积极的气道处理非常关键。

严重、濒死的哮喘和支气管痉挛及喘鸣同时发生。总的来说，哮喘不同时伴发荨麻疹和血管性水肿。尽管哮喘和过敏反应的发病机制都是免疫原性的超敏反应，但二者的治疗却非常不同。

在有些形式的惊恐性障碍，由于被迫的声带内收而发生功能性的喘鸣音。收惊恐打击时，没有荨麻疹、血管性水肿、缺氧或者低血压。

伴随过敏反应的有血管迷走反应。但血管迷走反应并不伴有荨麻疹、血管水肿和支气管痉挛。防治心肺功能停止

防治心肺功能停止的策略很难标准化，因为发病机制、临床表现（包括严重性和病程）、受累脏器都大不相同。几乎没有关于治疗方法的随机试验报导。然而，由于病人情况的迅速恶化，气道、呼吸、循环的支持至关重要。后继治疗已被广泛接受和认同，但是这些治疗主要基于理论，而不是基于临床证据。

• 吸氧——高流量吸氧。
• 肾上腺素——皮下给药的吸收和达到最大血浆浓度的时间都很长，而且由于休克的存在而明显延缓。所以，多用肌肉注射法给药。
• 所有病人如出现系统性反应，特别是低血压、气道肿胀或明确的呼吸困难都应早期给予肾上腺素肌肉注射。
• 肌注剂量0.3-0.5mg（1：1000），如临床症状无改善，每15-20分钟重复给药。如果过敏反应很严重，即刻出现了威胁生命的征象，可给予静脉使用肾上腺素。
• 使用0.1mg肾上腺素（1：10 000）缓慢静脉注射5分钟。肾上腺素可在注射前稀释成1：10 000的溶液。
• 静脉输注的速度如控制在1-4ug/min可代替反复注射肾上腺素。严密监护非常重要，因为曾经有因肾上腺素过量而致死的报导。正在服用β-受体阻滞剂的病人过敏反应会比较严重，而且可以对肾上腺素产生矛盾反应。可考虑使用高血糖素和异丙托铵治疗（见下）。

积极的液体复苏。如果有低血压存在，对肾上腺素反应不佳，可给予等渗晶体液（如，生理盐水）。起始可能需要快速输入1升或2升甚至4升液体。

抗组胺。缓慢通过静脉或肌肉注射给予抗组胺制剂（如25-50mg的苯海拉明）。

H₂阻滞剂。应用H2阻滞剂如西米替丁（300mg口服，肌注，或静注）。

吸入β-肾上腺素能药。如果支气管痉挛为主要症状，可吸入沙丁胺醇。吸入沙丁胺醇对由于使用β-受体阻滞剂所致的支气管痉挛特别有效。注意，一些发生濒死哮喘的过敏反应患者，应该接受重复剂量的支气管扩张剂而不是肾上腺素。

皮质激素。在治疗的早期静脉输注大剂量皮质激素。好处延迟至少4-6小时。

毒液的去处。蜜蜂的螫刺毒作用（黄蜂没有）可在被叮咬处留下一个毒刺。初次就诊时要注意查看被叮咬处皮肤，如果看到毒刺，可使用刀的背面立刻挖除。避免挤压被叮咬处，因为挤压可能加重螫刺毒作用。

可能的治疗方法

• 血管加压素。有报道血管加压素能有效治疗严重的低血压病人。
• 阿托品。病例报道显示，当严重的心动过缓发生时，可应用阿托品治疗。
• 高血糖素。有些病人对肾上腺素无反应，特别是接受β-受体阻滞剂治疗的病人，高血糖素可能有效。此为一短效药物；每5分钟给予肌肉或静脉注射1-2mg。恶心、呕吐和高血糖是常见的副作用。

观察

对治疗的反应需要观察，但没有根据来建议要观察的时间。有些病人（超过20%）症状可以在1到8小时内复发（双相反应），其间可有无症状期。有报道双相反应可发生于初发反应的36小时后。15，16，21-24症状消除后4小时可以出院。25 反应严重或者有其他问题存在，可以延长观察的时间。

气道梗阻

对进行性声音嘶哑、舌水肿、喘鸣、口咽肿胀的患者推荐早期选择性插管。有血管水肿的患者特别危险之处在于快速病情恶化。多数会出现唇和面部的肿胀。有声音嘶哑、舌水肿和口咽肿胀的病人特别容易发生呼吸道的问题。

患者病情可在短时间内恶化（1/2到3小时），喘鸣音加重，发声困难或失声，喉头水肿，舌肿胀，面部及颈部肿胀，低氧血症等都可发生。这些症状可在到医院后延迟发生，或者对治疗无反应。

此时，使用喉罩或者面罩给氧是无效的，而气管插管术或者环甲膜切开术可能很难或无法实施。试行气管插管术甚至进一步加重喉头水肿，或引起气道损伤。早期对潜在气道困难的认知可请有特殊技术的人员进行气道替代治疗的设计，如请麻醉科医生或五官科医生会诊。

心脏停搏

如果发生了心脏停搏， CPR、容量控制以及拟肾上腺素药物的应用是治疗的基础。关键的治疗如下：

• 积极的容量扩张。濒死的过敏反应导致广泛的血管扩张，明显增加了血管内容量。需要大量的容量补足。用至少有2个大孔的静脉输液器，同时使用压力袋尽快大量输入等渗类晶体液（典型的为4-8 L）。
• 静脉注射大剂量肾上腺素。对心脏完全停搏的病人应该立刻给予大剂量快速静脉注射。通常使用的顺序是1-3mg IV（3 分钟），3-5mgIV（3分钟），然后再4-10ug/分维持。
• 抗组胺剂静脉注射。抗组胺剂对过敏反应所致的心脏停搏的价值缺少研究数据，但是可以合理假设它所致的副作用很小。
• 甾类激素治疗。心脏停搏时使用甾类激素治疗效果甚微，但他们对任何复苏后的早期治疗有应用价值。
• 心搏暂停/无脉电活动（PEA）的算法。过敏症的心脏停搏常为PEA或心搏暂停。参见7.2章“心脏停搏的处理”中的ACLS无脉停搏法则。
• 延长的CPR.过敏症的患者多数年轻，心血管功能良好，他们可能对血管扩张及低血容量的纠正反应快速。有效的CPR能提供充足的氧供，直到过敏反应的严重阶段安全度过。

小结

对过敏反应的处理包括早期发现、预测病情恶化、对气道，氧合，通气和循环的积极支持。潜在的致命并发症有气道梗阻和心血管虚脱。即便发生了心脏停搏，及时有效的治疗也可以成功救治。 7、创伤相关的心脏骤停（Cardiac Arrest Associated With Trauma）

与原发性心搏骤停患者一样，对创伤患者的基础生命支持和高级生命支持是必要的，应该注意对呼吸道、呼吸运动和循环的支持。复苏者对伤者进行初步的检查并快速评估和建立呼吸道通畅，同时评估呼吸系统和循环系统（在国家高速路交通安全管理急诊医疗服务课程中称为初步检查）。接着进一步仔细检查潜在的致命伤（在国家高速路交通安全管理课程中称为病史采集和详细体格检查）。

与创伤有关的心肺损伤有以下几种可能的原因：

 继发于呼吸骤停、气道阻塞、严重气胸、支气管损伤或胸腹联合伤的低氧血症。
 重要结构损伤，例如心脏、主动脉或肺动脉损伤。
 头部损伤所致的心血管衰竭。
 潜在的医学问题及其它情况导致的损伤。如运输过程中心跳骤停、室颤或者电击休克的受害者。
 张力性气胸或者是心包填塞引起的心输出量下降或者是无效的心脏收缩。

大量血液丢失导致的血容量不足和氧输送障碍。

不管出诊及创伤急救中心的反应有多快，在医院外，由创伤所致的心脏骤停极少能够救活．能救活者通常是年轻者、可处理锐器伤并且在院外得到早期气管内插管和快速的转运到达创伤治疗中心（通常不超过10分钟）。在院外的钝器伤所致的心脏骤停对所有的年龄段都是致命的。

抢救和早期（初步）评定

多年以来一直在讨论是否在现场同时对多个伤者开展高级心脏生命支持，进行全面的干预。许多研究对现场气管内插管的高级呼吸管理和经静脉灌注的循环支持提出置疑。反对这些中心进行高级心脏生命支持干预治疗的理由在两个方面：于患者是否真正安全和有效，是否延误了转送和影响了在医院或急救中心的治疗。

有重要的证据说明在院外进行气管内插管对大部分需要急救医疗服务的患者是无效的甚至是有害的。研究者和急救医疗服务的领导同样对在城市中的非医院内过于积极静脉输液抢救的安全性和有效性产生怀疑。此外，现场高级心肺支持干预毫无疑问延长了在现场的时间，推迟了送往急救中心或创伤中心的时间，因此，也延误了必要的治疗干预，如外科手术控制致命的出血。

记住以上的观点，院前抢救的重点是安全的解救、固定病人、使患者情绪稳定和减少不必要的干预以便快速到达指定的治疗点。在转送和治疗中应特别注意固定脊柱。在怀疑患者有严重损伤时，应该尽可能快的送到有相应治疗能力的指定医疗点。在转送过程中，为了避免延迟，固定和稳定患者显得尤为重要。

创伤相关心脏骤停的基础生命支持

气道

当出现多发性创伤或出现有包括头部和颈部创伤时，在基础生命支持的操作过程中，抢救者必须固定患者的脊柱。优先建立气管通道，托起患者的下颌打开气道而不是把头斜向一侧。如果可能的话，应该由助手负责固定头部和颈部直到由训练有素的人安装好脊柱固定器。气道开放后，接着就清理口中的血液、呕吐物和分泌物。

呼吸/人工通气

呼吸通畅一旦建立，就要对呼吸进行评估。如果无呼吸或者即将停止或者频率过慢或者特别浅促。则有必要用气囊、鼻罩或者面罩进行人工呼吸。对怀疑有颈椎损伤的患者助手必须保持颈椎的固定。按压气囊不能太快，以免造成胃胀气。在保证气道通畅、潮气量足够的情况下，如果未见胸廓起伏，要注意排除张力性气胸和血胸。

循环系统

抢救者应该用直接压迫和适当的敷料压迫止住可见的出血。在开放气道和进行人工呼吸后，抢救者应该触摸颈动脉搏动是否存在，如果10秒钟内没有搏动就开始胸外按压，按节律和按比例进行胸外按压和人工呼吸。在心肺复苏过程中，抢救者进行胸外按压要足够快和足够深并在压下后能让胸廓充分扩张，按压过程中应避免中断。

在已经建立了呼吸道通畅的心肺复苏患者，两个抢救者在同时进行连续的人工呼吸和胸外按压，没有必要中断以兼顾对方。胸外按压频率要达到100次每分钟，人工呼吸要达8到10次每分钟，同时还要注意避免过度通气。两个抢救者大约每2分钟交换一下操作避免胸外按压者疲劳，以保证胸外按压的质量和频率。如果在现场有多个抢救者时，大约2分钟就该换一个胸外按压者。

如果有自动体外除颤仪，就该连接好并使用。自动体外除颤仪将显示患者的心率和心律，以便指导是否需要除颤及选择模式（同步还是非同步）。如果显示是室颤，则注意室颤可能是引起创伤的原因而不是创伤的结果（例如汽车司机因室颤突然心脏骤停出现丧失意识而撞车）。如果是后面这种情况，受伤者复苏成功后还需要对心脏进一步观察和检查。

病情（Disability）

整个干预治疗过程中，都要注意受伤者的反应，密切观察病情变化。

暴露（Exposure）

为了明确损伤范围和程度，应该去除伤者的衣服和裤子检查，检查完毕后盖上保暖的物品防止体温下降不升。

创伤相关心脏骤停的高级生命支持

高级生命支持包括继续对呼吸和循环进行观察评估和支持。有一些程序只有到了医院才能执行。

气道

创伤患者需要立即气管插管的指征

 无呼吸或呼吸暂停。
 呼吸衰竭，包括经过吸氧治疗不能纠正的通气不足和低氧血症
 严重的头部损伤（例如Glasgow昏迷等级评分小于8）
 不能保持上呼吸道通畅（例如咽反射消失，深度昏迷）
 胸部损伤（例如连枷胸，肺挫伤，胸腔穿通伤）
 与创伤相关的潜在性气道阻塞（面部的压榨伤，颈部创伤）

气管内插管时要保持颈椎固定。如果需要野外气管内插管则应该在运输中进行。通常是采取经口气管内插管。在颌面部严重损伤的患者要避免经鼻气管内插管。插管成功后立即通过临床和仪器（例如呼气末CO₂检测）检查确定气管位置是否恰当，在运输中和转运中同样应该注意这个问题（例如从救护车移到医院的担架上）。严重的面部损伤和肿胀进行气管内插管失败是环甲膜切开术的手术指征，但必须由熟练者操作。

在心肺复苏中气管内的导管已经插好或气道已经处理妥当，对已经有肺损伤的患者，同时行人工呼吸和胸外按压容易引起张力性气胸，尤其对有肋骨或胸骨骨折的患者。当出现胸廓扩张度下降和呼吸音减弱，用手按压的通气装置（如球囊）阻力增大，或者患者的血氧饱和度下降，抢救者应该怀疑出现了张力性气胸。

文章来源: 丁香园