心力衰竭概述
心力衰竭（Heart Failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心力衰竭分型中有很多类型，慢性收缩功能障碍性心力衰竭最为常见，占总心力衰竭病人的60－70％。慢性收缩功能障碍性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，心脏的排血量不能满足机体组织代谢需要的一种综合征，以往又称为充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure)，但后来发现某些患者在早期并没有明显的充血性心力衰竭的表现，因此统称为心力衰竭比较合适。
几乎所有的类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。心力衰竭反应心脏的泵血功能障碍，即心肌的舒缩功能不全。从病理生理角度来看，心肌舒缩功能障碍大致可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：
1.原发性心肌损害：
如心肌梗塞或缺血性心肌病（节段性），心肌炎扩张型或肥厚型心肌病、结缔组织病（弥漫性），代谢障碍如糖尿病、心肌淀粉样变性及VitB1缺乏。
2.负荷过重：
后负荷（阻力负荷）过重，如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。前负荷（容量负荷）过重，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全，ASD、VSD、PDA、甲亢、贫血、动—静脉瘘等。
有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见的诱发心力衰竭的因素有：
1.感染，特别是呼吸道感染最为常见，其次为血液感染、肠道感染、拔牙或泌尿道的感染等。
2.心律失常，尤其是快速心律失常，如快速房颤、室性心动过速、室上性心动过速等对心力衰竭的影响尤为明显。 而缓慢性心律失常对心功能的影响略微逊色，但心率慢于40次/分时，也可能诱发心力衰竭。
3.水、电解质紊乱，以Na+增多（如摄入钠盐过多）、输液过多与过快等尤为常见。心力衰竭患者在补液时，最好在一天内均匀缓慢的给予液体。
4.劳累、激动、饱餐。
5.环境、气候的急剧变化。
6.妊娠与分娩。妊娠过程中，妊娠6－7个月时，对心脏的负担加重的比较明显，此时比较容易使心力衰竭的病人加重或急性发作。而妊娠8个月以后，由于胎儿下降到骨盆，对膈肌和下腔静脉的影响减小，诱发或加重尽力衰竭的因素往往减轻。在分娩过程中，是以第二产程最为明显，此时耗氧最为明显，因此对原来有心脏病的病人应建议剖腹产，而避开第二产程。
7.高动力状态，如甲亢、贫血。
8.药物，负性肌力药物如Ca2+拮抗剂、β-block，洋地黄过量等。
（一）血流动力学异常
Frank－Starling机制（如下图所示）显示，增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容量容积增加，从而增加心排血量及提高心脏的作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高。待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。
（二）神经内分泌的激活：
交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平升高可增加心肌收缩力，心排量增加，但周围血管收缩阻力的增加可导致心脏负荷加重，水、钠潴留。另外，儿茶酚胺对心肌的毒性作用使心功能损害进以步加重，形成恶性循环。
（三）心肌损害和心室重构（remodeling）
心肌重构是指当心肌细胞受到损害以后，心肌细胞发生死亡或凋亡，代之以纤维的增生的过程。心肌重构是近几年心力衰竭病理生理研究的重要进展，也是心力衰竭发展的重要因素。
血流动力学异常、神经内分泌的激活以及心室重构这三个因素在心力衰竭的病变过程中互相影响，互为因果。
（一）、多种分型标准
1.根据CHF发展的速度，分为急、慢性。
2.根据CHF发生的部位，分为左、右及全心 衰。
3.收缩性和舒张性CHF。
4.按原有无症状分为无症状性(asymptomatic)和CHF。
（二）、心功能分级NYHA
将心脏病患者按照心功能状况给以分级可大体上反应病情严重程度，对治疗措施的选择、劳动能力的评定、预后的判断等有实用价值。目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）提出的分级方案，主要是根据患者的自觉的活动能力划分为四级：
Ⅰ级：体力活动不受限。
Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动出现乏力、呼吸困难、心悸。
Ⅲ级：体力活动明显受限。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动。
（三）、2005年ACCAHA 最新分级
A级：有危险因素，但无心脏器质性病变
B级：有心脏受累的证据，但无心力衰竭的临床表现
C级：有HF的临床表现
D级：难治性心力衰竭
（一）左心衰竭（肺循环淤血）
1.呼吸困难：典型的三步曲，开始为劳力性呼吸困难或高枕卧位→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难，此时为急性左心衰（肺水肿）表现。
2.咳嗽、咳痰、咯血，由肺泡和支气管粘膜淤血所致。
3.心排量降低，如乏力、头昏、失眠、少尿、苍白、紫绀，心动过速和血压下降或脉压减少。
4.体征：除原有心脏病体征如心脏扩大、杂音外，还有心率加快，奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺湿罗音、紫绀、交替脉。
（二）右心衰竭（体循环淤血）
1.症状：食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀、少尿等。
2.体征：颈静脉充盈、怒张、肝颈回流阳性，水肿、胸水、腹水、肝脏肿大或压痛。其他如右心室扩大→三尖瓣关闭不全的杂音。
（三）全心衰竭，左右心衰同时存在，但由于右心衰时，右心排量减少，肺淤血症状可减轻。
（一）X-ray：
①心影增大。②肺部淤血表现：早期可有片状、点状或蝴蝶状的阴影，长期的心力衰竭可产生kerleyB线（在肺的下野可见的清楚的、加深的线，是由肺叶间裂渗出产生的），也可见胸腔少量积液。
（二）心电图：
对诊断心力衰竭无特异性。
（三）超声心动图：
可见左心室收缩末期内径和容量增大，左心室舒张末期内径和容量增大，反映收缩功能的EF%和△D%降低，Co降低，二尖瓣返流，EPSS增大，E/A<1。
（四）放射性核素与磁共振：
可检出病人心腔的扩大及心脏功能的下降。但放射性核素检查在我国心衰患者中应用较少，今年来磁共振技术逐渐应用。
（五）运动耐量与运动峰耗氧量（Vo2max）：
反映心脏储备功能，分级标准：
A级：>20ml/kg.min
B级：10-20ml/kg.min
C级：10-15ml/kg.min
D级：<10ml/kg.min
（六）心导管检查：
即右心导管检查，可测量PCWP，肺循环和体循环的阻力增加，以及Co、SV、CI降低。
（七）BNP（脑钠肽）：
脑钠肽由心室分泌，心室舒张末期压增高时分泌增加。可鉴别肺源性或心源性呼吸困难；且与心力衰竭的急性发作及预后有关。可床边检测，因此急诊室应用方便。
（一）诊断根据病史、症状、体征和实验室检查。
（二）左心室的呼吸困难有时需与肺部疾病鉴别，心源性哮喘需与支气管哮喘进行鉴别。
（三）右心衰有时应与心包积液、肝硬化、肾水肿等鉴别。
（一）、治疗原则
1.治疗原发病。
2.稳定CHF的适应（adaptation）或代偿（Compensection）机制，避免发展至适应不良（maladaptation）或失代偿（decompensation）阶段。
3.缓解左室功能异常。
（二）、治疗目的
1.纠正血流动力学异常，缓解症状。
2.提高运动耐量，改善生活质量。
3.防止心肌损害进一步加重。
4.降低死亡率。
（三）、治疗措施
1.治疗基本病因，消除诱因。
2.减轻心脏负荷：
（1）休息：心功能降低比较明显的病人，要适当休息。心功能降低较轻微的病人，应适当活动，不主张严格的休息或长期的休息，因为长期卧床易造成肌肉萎缩、血栓形成或感染。
（2）限盐：低盐或无盐饮食。
（3）利尿剂，是治疗心衰起效较快的药物，在使用时应注意：①保钾和排钾药物合用；②复查电解质及肾功能；③药物的相互作用；④间歇应用。如速尿作用于Henle襻上升支，排水同时排钠、钾、氯；氨苯喋啶作用在集合管，保钾。
（4）血管扩张剂：可迅速减轻心衰患者气急、胸闷的症状，但目前为止没有被证明可改善预后。
小动脉扩张剂——减轻后负荷，如呱唑嗪，易产生体位性低血压，现在应用较少，主要是在高血压引起的心衰患者考虑应用；
小静脉扩张剂——减轻前负荷，如硝酸酯类，静脉应用也可减轻后负荷，现在应用比较广泛；
动–静脉扩张剂——减轻前后负荷，如硝普钠；
3. ACEI：
ACEI的作用机制是抑制血管紧张素Ⅰ转换为Ⅱ，从而扩张小动脉、小静脉，同时潴钾。另一重要作用是抑制心肌重构，从而延缓心力衰竭的进展。通过开展的四十多项研究表明，ACEI可以改善心衰患者的预后，可以降低死亡率，可以延长生存率。
4. 增加心排量
（1）洋地黄
洋地黄的作用机制是抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使Ca2+、Na+交换增加，细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增加；抑制交感神经。
洋地黄的禁忌症：预激伴快室律（洋地黄可加快旁路传导）、Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB、病窦、肥厚型心肌病、单纯重度二狭、急性心肌梗塞24小时内。
洋地黄的选择：口服地高辛，静脉注射西地兰、毒毛K等。影响中毒的因素包括：老年人；心肌功能；电解质紊乱（尤其是低血钾）；肾功能；合并其他药物如奎尼丁。
洋地黄的毒性反应：①胃肠道症状，如病人恶心、呕吐。②神经系统表现，如患者兴奋、复视等。③心脏毒性，EKG中ST段鱼钩样压低是洋地黄的作用。洋地黄的心脏毒性表现在：频发室早二联律；非阵结速；房颤者心率变得慢而规则；Ⅱ度Ⅱ型或高度AVB；新出现的慢室率房颤、心衰加重。
洋地黄中毒的处理：根据状况进行适当处理。如果出现室早二联律，则给予苯妥因钠、利多卡因；如果有Ⅲ度AVB，可装临时起搏；如果低血钾，则给予补钾；特异抗体仅对误服或自杀的病人有效，而对心衰的病人无效。
（2）其他正性肌力药物：
β受体激动剂，如多巴胺（Dopamine）、多巴酚丁胺（Dobutamine）。 磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农（Amirinone）；米力农（Milrinone）等均仅有注射剂，由于仅能改善症状，大剂量增加心肌耗氧，心律失常的发生，宜短期应用。
根据临床实验证明，β受体阻滞剂可以应用于心力衰竭患者。其作用机理是：上调β受体，减少心肌耗氧，减慢心率，降低血压，增高室颤阈。具体用法是：病情稳定时，从小剂量开始逐步上调剂量直至靶剂量或最大耐受剂量。β受体阻滞剂的使用注意事项：患者有无心衰加重、心率减慢、血压降低。
5.其它药物治疗：
（1）醛固酮拮抗剂：如安体舒通，依普利酮等。安体舒通有一定副作用，而依普利酮是选择性的醛固酮拮抗剂，从小剂量开始使用，长期应用可改善心衰病人的生存率；
（2）ARB，循证医学证据表明此类药物可以降低心衰患者的死亡率；
（3）内皮素受体拮抗剂，但价格昂贵；
（4）新型正性肌力药物，目前我国正在临床实验阶段；
（5）心肌营养药物，仅能做辅助治疗，不能用于常规治疗。
6.非药物治疗
（1）CRT或CRTD：CRT是心脏的再同步化治疗，植入起搏器，对某些心衰患者有效治疗。CRTD是带除颤的再同步化治疗。但植入起搏器价格昂贵，因此我国目前选择这种方法治疗的患者比较少。
（2）手术治疗：如左心室的缩容术、折叠术等。
（3）基因治疗：目前仍处于实验阶段。
（4）心脏移植：我国起步较晚，供体受到限制。
第二医科大学附属瑞金医院–
点击率
分享收藏
